Неглерия Фоулера: амеба которая пожирает мозг

0
956
views
Неглерия Фоулера

За последние 5 лет амеба Неглерия Фоулера (Naegleria fowleri) привлекла внимание прессы из-за нескольких нашумевших дел. Некоторые из случаев были тщательно изучены. В народе амебу Фоулера называют «паразитом, поедающим мозг».

Где живет микроскопический паразит

Неглерия Фоулера

Одноклеточный живой организм обитает в теплой пресной воде (например, озера, реки, горячие источники, не хлорированные бассейны в плохом состоянии), а также в почве. Паразит способен вызвать редкую инфекцию, которая разрушает мозговые клетки и нервную систему человека. Заболевание называется – первичный амебный менингоэнцефалит.

Эукариотическая (содержащая ядро) свободно живущая амеба принадлежит к типу одноклеточных жгутиковых микроорганизмов (Percolozoa). Питается бактериями, которые находит в воде и почве.

По сравнению с другими болезнями, заражение инфекцией считается очень редким заболеванием. Клинические проявления амебного менингоэнцефалита разрушительны для человека и, почти всегда приводят к летальному исходу.

Из-за редких вспышек болезни, инфекция до сих пор подробно не изучена, поэтому сложно подобрать лечение и как-то влиять на его эффективность.

Как Неглерия Фоулера попадает в организм

Амеба проникает в человека через нос – крепится к слизистым стенкам носовых пазух, а затем поднимается наверх по обонятельному нерву и через пластинчатую пластинку (которая более пористая у детей и молодых людей). Цель паразита – добраться до обонятельных луковиц в центральной нервной системе.

При этом если вы случайно хлебнете воды, ничего страшного не случится: попав в рот, Неглерия Фоулера теряет свои опасные качества.

Но достигнув обонятельных луковиц, амеба вызывает значительный иммунный ответ через активацию врожденной иммунной системы, включая макрофаги (клетки, отвечающие за переваривание бактерий и остатков погибших клеток и токсичных частиц) и нейтрофилы (подвид гранулоцитарных лейкоцитов).

Поступая в организм человека в форме трофозоитов – активной размножающейся стадии жизненного цикла, протекающей в эритроцитах, паразит начинает поглощать бактерии, грибки и ткани человека. Пожирают ткани – пищевые чашки – специальные структуры на поверхности трофозоитов.

Патогенность Неглерии Фоулера зависит от высвобождения цитолитических молекул, включая кислотные гидролазы, фосфолипазы, нейраминидазы и фосфолиполитические ферменты, которые играют роль в разрушении клеток-хозяев и нервов.

Сочетание патогенности и интенсивного иммунного ответа, вызванного его присутствием, приводит к значительному повреждению нервов и последующему повреждению тканей центральной нервной системы, приводящему к летальному исходу.

Неглерия Фоулера: симптомы

Первые признаки заражения появляются в течение 2-8 дней. Бывали случаи, когда симптомы проявлялись в течение 12 часов.

Отмечают сильную головную боль, лихорадку, озноб, положительный признак Брудзинского (группа симптомов, указывающих на раздражение мозговой оболочки), и Кернига (ранний признак кровоизлияний и раздражения мозговой оболочки при менингите).

Следи распространенных признаков также можно отметить светобоязнь, спутанность сознания, судороги, нарушения сердечного ритма, некроз миокарда и возможное развитие комы.

Повышение внутричерепного давления и давления в спинномозговой жидкости напрямую связано с летальным исходом.

Диагностика первичного амебного менингоэнцефалита

Неглерия Фоулера

Из-за увеличения эритроцитов, анализ мозговой спинальной жидкости показывает различные отклонения в цвете, начиная с серого на ранних стадиях инфекции, и до красного на поздней стадии.

Дополнительное увеличение наблюдается в концентрации полиморфно-ядерных клеток (до 26 000 мм3), а также в присутствии трофозоитов в спинномозговой жидкости (с использованием трихома или красителя Гимзы).

Магнитно-резонансная томография показывает аномалии в различных областях мозга, включая средний мозг и субарахноидальное пространство (полость между мягкой паутинной мозговой оболочками, заполненными ликвором).

Лечение инфекции

Возможно, наиболее согласованным препаратом является противогрибковый антибиотик «Амфотерицин В». Но рассматривают и другие противоинфекционные средства: «Флуконазол», «Миконазол», «Милтефозин», «Азитромицин», «Рифампицин», «Зеоцин», «Эритромицин», «Кларитромицин», «Гигромицин В».

Амфотерицин В

Имеет минимальную концентрацию 0,01 мкг/мл. Исследования показали, что концентрация вещества 0,1 мкг/мл была необходима для подавления более 90% роста, а 0,39 мкг/мл требовалась для полного подавления пролиферации амебы.

Исследования на мышах показали, что «Амфотерицин В» в дозах 7,5 мг/кг массы тела в сутки необходим для улучшения выживаемости инфицированного животного.

Что касается людей – внутривенные дозы препарата от 0,25 до 1,5 мг на 1 кг массы тела в сутки рекомендуют взрослым. Продолжительность лечения – не менее 10 дней.

Назначают обычную композицию «Амфотерицина В» поверх липосомальной композиции или метилового эфира препарата, поскольку было показано, что оба агента имеют более высокие показатели.

Центр контроля заболеваний рекомендует внутривенно вводить обычный «Амфотерицин В» в дозах 1,5 мг/кг/день в 2 приема в течение 3 дней, а затем 1 мг/кг/день один раз в течение 11 дней (всего – 14 суток).

Интраректальный «Амфотерицин В» (вливание раствора в прямую кишку), должен использовать обычную форму «Амфотерицина В». Рекомендуемая доза – 1,5 мг/день в течение 2 дней, затем 1 мг/день в течение 8 суток (всего 10 дней терапии).

Препарат стал основным для лечения первичного амебного менингоэнцефалита, но его применение связано со многими побочными эффектами, включая ограничение почечной токсичности.

Большинство проблем могут быть связаны с недостаточной растворимостью в воде, что влияет на концентрацию компартментализации клеток и клиренс (расстояние).

Из истории

На сегодняшний день в мире известно только 7 выживших: 4 человек из Северной Америки, 2 из Соединенных Штатов и 1 из Мексики. Первый случай произошел в 1978 году в США в горячих источниках национального леса. Заразилась девочка 9 лет.

Ее лечили внутривенно и интратекально, используя обычный «Амфотерицин В» и «Миконазол» в дополнение к пероральному «Рифампину», внутривенному «Дексаметазону» и «Фенитоину».

В 2004 зарегистрировали еще один случай в Мексике. У 10-летнего мальчика развилась инфекция через неделю после купания в ирригационном канале. Ребенка лечили внутривенным раствором «Амфотерицина В» 14 дней в сочетании с «Флуконазолом» и «Рифампином».

Мальчика выписали из больницы на 23 день, когда компьютерная томография головного мозга не показала признаков инфекции.

Два последних случая произошли в 2013 году. В первом случае заразилась девочка 12 лет. Инфекцию обнаружили спустя неделю после посещения аквапарка. Было оказано лечение «Амфотерицином В» (внутривенно и интратекально), с сочетанием «Милтефозина», «Флуконазола», «Азитромицина», «Рифампина», «Дексаметазона».

Терапия также включала в себя индуцированную гипотермию (лечебное воздействие на температуру тела), чтобы помочь уменьшить отек мозга. Девочка выздоровела.

Во втором случае мальчик 8 лет лечился комбинацией интратекального и внутривенного «Амфотерицина В», «Флуконазола», «Азитромицина», «Милтефозина», «Дексаметазона», «Рифампина». Ребенок справился с инфекцией, но страдал от повреждений мозга.

Что делать, чтобы не заразиться?

В первую очередь меры предосторожности касаются людей, занимающихся водными видами спорта в более теплом климате. Старайтесь избегать пресноводных водоемов в летние месяцы. Хлорированная и соленая вода значительно снижают риск заражения (в морях амеба не может выжить). Не прыгайте в водоемы с разбегу, не погружайтесь под воду с головой и не брызгайтесь. Таким образом, можно избежать попадания воды в нос. Если ныряние необходимо, рекомендуют использовать специальные зажимы для носа.

Кто-то советует промывать носовые пазухи после купания, но эффективность этого действия не доказана.

С этой статьей читают:

Аскариды у детей

Как лечить лямблии у детей

Чемеричная вода от вшей

Токсоплазмоз: лечение и симптомы

 

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here